Como agonista do GLP-1, imita os efectos fisiolóxicos do GLP-1 liberado naturalmente no corpo.
En resposta á inxesta de glicosa, as neuronas PPG do sistema nervioso central (SNC) e as células L do intestino producen e segregan GLP-1, unha hormona gastrointestinal inhibitoria.
Despois de ser liberado, o GLP-1 activa os receptores GLP-1R nas células β pancreáticas, desencadeando unha serie de cambios metabólicos caracterizados pola secreción de insulina e a supresión do apetito.
A secreción de insulina leva a unha redución xeral dos niveis de glicosa no sangue, unha diminución da produción de glicagón e a prevención da liberación de glicosa das reservas de glicóxeno do fígado. Isto induce saciedade, mellora a sensibilidade á insulina e, en última instancia, resulta na perda de peso.
O fármaco estimula a secreción de insulina dun xeito dependente da glicosa, o que reduce o risco de hipoglicemia. Ademais, ten efectos positivos a longo prazo na supervivencia, proliferación e rexeneración das células β.
A investigación demostra que a semaglutida imita principalmente os efectos do GLP-1 liberado polo intestino en lugar de polo cerebro. Isto débese a que a maioría dos receptores de GLP-1 no cerebro se atopan fóra do rango efectivo destes fármacos administrados por vía sistémica. Malia a súa limitada acción directa sobre os receptores de GLP-1 cerebrais, a semaglutida segue a ser moi eficaz para reducir a inxesta de alimentos e o peso corporal.
Parece conseguilo activando redes neuronais en todo o sistema nervioso central, moitas das cales son obxectivos secundarios que non expresan directamente receptores de GLP-1.
En 2024, as versións comerciais aprobadas de semaglutida inclúenOzempic, Rybelsus, eWegovyinxeccións, todas elas desenvolvidas por Novo Nordisk.
Data de publicación: 18 de agosto de 2025